نورون ها و درد روده
نورون های حساس به درد در روده، نقش محافظتی در برابر التهاب دارند.
سیستم عصبی روده (ENS) گاهی به عنوان “مغز دوم” شناخته می شود. این سیستم حدود 500 میلیون سلول عصبی (نورون) را در خود جای میدهد. همچنین کنترل برخی رفلاکس های مهم مثل انقباض ماهیچه های روده برای هضم غذا، مسئولیت ترشح آنزیم های گوارشی که به هضم غذا کمک می کنند، برعهده دارد. روده به این دلیل که سیستم ایمنی مخصوص به خود را دارد، در میان اندام های داخلی منحصر به فرد است.
ENS چیست؟
ENS بخش مهمی از محور روده-مغز است و این دو بخش از طریق ENS باهم ارتباط برقرار می کنند.
بر اساس مطالعه جدید، نورون های حساس به درد در روده از طریق تنظیم جمعیت میکروب های ساکن در روده در برابر التهاب و آسیب بافتی، اثر محافظتی دارند.
محور روده- مغز فعالیت های متعددی دارد. به طور مثال، بیشتر سروتونین، انتقال دهنده عصبی مرتبط با خلق و خو، در روده وجود دارد.
محققان از طریق روش پیش تشخیصی متوجه شدند که نورون های حساس به درد در روده، مولکولی به نام ماده P را آزاد می کنند. به نظر می رسد این ماده با بالا بردن میزان میکروب های مفید معده، در محافظت مقابل التهاب روده و آسیب بافتی مربوطه، نقش دارد. محققان همچنین دریافتند که این اعصاب حساس به درد در مبتلایان به بیماری التهابی روده یا IBD به علت اختلال در ژن های سیگنال دهنده رو به کاهش است.
این تحقیقات به نگاه و نظر ما در رابطه با بیماری IBD شکل جدیدی میدهد و مسیر جدیدی را به سمت مداخلات درمانی باز می کند.
تعریف یک عملکرد، حسی ناشناخته از قبل برای نورون های خاص، در تاثیرگذاری برمیکروبیوتا، سطح جدیدی از درک تعاملات میان میزبان و میکروبیوتا را بوجود می آورد.
IBD شامل دو بیماری جداگانه است:
بیماری کرون و کولیت زخمی. معمولا از طریق داروهایی که مستقیما عناصر مربوط به سیستم ایمنی را هدف قرار می دهند، درمان می شوند. اکنون پزشکان دریافتند که باکتری های روده و سایر میکروب ها در تنظیم التهاب روده نقشی کمک کننده دارند.
به نظر می رسد سیستم عصبی، که به اکثر اندام ها مرتبط می شود، یکی دیگر از تنظیم کننده های سیستم ایمنی در بخش سطحی بدن باشد. اخیرا در مطالعه ای نورون های درد که انتهای عصبی خود را به سمت روده امتداد می دهند، به طور خاص بررسی شدند.
این نورون ها عصب را به روده امتداد می دهند. همچنین بدنه سلولی آنها، که در پایین ستوان فقرات قرار دارد، پروتئین سطحی به نام TRPV1 را بیان می کنند که گیرنده سیگنال های درد هستند. این پروتئین می تواند با عواملی چون دمای بالا، اسید و ترکیب نوعی فلفل فعال و مغز، فعالیت آن را به احساس درد حاصل از سوختگی ترجمه کند. محققان دریافتند که خاموش کردن این گیرنده پروتئینی در اعصاب روده یا حذف نورون های بیان کننده این گیرنده منجر به التهابات بسیار بدتر و آسیب بافتی در مدل های موشی IBD شده است. در حالی که فعال سازی این گیرنده اثر محافظتی دارد.
آزمایش نورون ها در موش ها
محققان در موش هایی که TRPV1 آنها مسدود شده بود شاهد بدتر شدن التهاب و آسیب بافتی بودند. آنها با تغییرات در جمعیت های یک خانواده و نسبی در گونه های مختلف باکتری های روده مرتبط بودند. وقتی این موش ها را با موش های نرمال جابه جا کردند حساسیت نسبت به التهاب و آسیب، بدتر شد. در مقابل، درمان با آنتی بیوتیک در طیف وسیع می تواند این حساسیت را حتی در موش های گروه اول برعکس کند. نتیجه بیانگر این بود که اعصاب بیانگر TRPV1 با کمک به حفظ میکروب های سالم روده از این اندام محافظت می کنند.
مولکول P چه وظیفه ای دارد؟
دانشمندان شواهد محکمی مبنی بر اینکه مولکولی به نام P که از اعصاب ترشح می شود، عهده دار قسمت زیادی از تاثیر بسزای نورون های بیان کننده TRPV1 در میکروب ها است. همچنین می تواند به خودی خود غالب تاثیرات مضر مسدود شدن TRPV1 را از بین ببرد و تغییر دهد.
بر اساس آزمایشات، سیگنال دهی میان میکروب ها و نورون ها دوطرفه است. برخی گونه های باکتری قادر به فعال سازی اعصاب بیان کننده TRPV1 برای تولید بیشتر ماده P هستند.
برای تایید این موضوع در رابطه با انسان نیز محققان بافت روده ی بیماران مختلف را بررسی کردند. به طور کلی به TRPV1 غیرطبیعی و فعالیت ژن ماده P و همچنین نشانه های کمتری از نورون های TRPV1 دست پیدا کردند.
اعصاب درد در این بیماران مختل شده بود که ممکن است به علت بیماری التهابی مزمن در آنها باشد.
چگونگی اثر دقیق ماده P، اثر بر میکروب ها و همچنین چگونگی پاسخ این میکروب ها سوالی است که محققان در تلاشند به پاسخ آن دست پیدا کنند. ولی نتایج تاکنون نشان می دهند که نسل بعدی داروهای ضدالتهابی برای IBD و باقی اختلالات می تواند سیستم عصبی را هدف قرار دهند.
بسیاری از داروهای ضدالتهابی اخیر فقط برای برخی بیماران نتیجه بخش بوده و شرکت های داروسازی از دلیل آن آگاه نیستند. پروفسور Artis در این باره می گوید: شاید دلیل این موضوع بررسی، فقط قسمتی از موضوع در زمان وقوع التهاب مزمن است. اکنون شاهد بقیه آن شامل نقش سیستم عصبی و در حال متمرکز شدن بر آن هستیم.
مطالب مشابه:
