چاقی و سلول های ایمنی
چگونه سلول های ایمنی ممکن است در شرایط مرتبط با چاقی نقش داشته باشد؟
- در این مطالعه که چگونگی اثرگذاری فرآیندهای متابولیک بر عملکرد سلول های ایمنی خاصی که در التهاب نقش دارند، بررسی میشود.
- طبق این مطالعه مسیر متابولیک خاصی برای عملکرد این سلول های ایمنی حیاتی است. این مسیر با فرآیندهای درگیر در شرایط مربوط به چاقی مرتبط است.
- محققان امید دارند که این اطلاعات بتواند راه را به سمت گزینه های درمانی جدید برای شرایط مرتبط با چاقی هدایت کند.
ماکروفاژ چیست؟
ماکروفاژها نوعی سلول ایمنی هستند که در اکثر اندام های بدن یافت می شوند. این سلول ها مواد مضر و سلول های مرده را از بافت ها حذف می کنند و به هموستاز (ثبات در بین سیستم های بدن) کمک می کنند.
ماکروفاژها از نظر متابولیکی تغییر پذیر هستند. به این معنی که می توانند متابولیسم و عملکرد خود را برای مطابقت با نیازهای محیط های مختلف اندام تغییر دهند. همچنین عملکرد آنها ممکن است تحت تأثیر تغییر محیط قرار گیرد.
به عنوان مثال، ماکروفاژها از حالت غیر فعال به حالت التهابی در بافت چربی در افراد چاق تغییر می کنند. این حالت التهابی در نهایت به ایجاد شرایطی از جمله سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین و بیماری کبد چرب غیر الکلی کمک می کند.
درک بیشتر در مورد ارتباط بین متابولیسم سلولی و عملکرد سیستم ایمنی بدن می تواند گزینه های درمانی بیشتری را برای چاقی فراهم آورد.
اخیراً، مطالعات مختلفی برای درک رابطه بین متابولیسم و عملکرد این سلول های ایمنی و چگونگی ارتباط آنها با شرایط مرتبط با چاقی انجام شدند. این مطالعه نشان می دهد که اختلال در توانایی سلول های ایمنی خاص برای ایجاد التهاب در بافت چربی از افزایش وزن، سندرم متابولیک و کبد چرب در موش ها جلوگیری می کند.
فسفوریلاسیون اکسیداتیو (OP) چیست؟
برای شروع، محققان اطلاعات ژنتیکی جمعیت ماکروفاژها را از 10 اندام مختلف انسان و 10 اندام مختلف موش تجزیه و تحلیل کردند.
مشخص شد که مسیر متابولیکی فسفوریلاسیون اکسیداتیو (OP) می تواند تفاوت بین ماکروفاژها را بسته به محل اندام آنها توضیح دهد. OP مسیر اصلی تولید انرژی در میان بسیاری از انواع سلول است.
برای درک اینکه آیا این اطلاعات در داخل بدن نیز صدق می کنند یا خیر، محققان اثرات متابولیکی حذف ژن هایی را که مسیر متابولیکی OP را در ماکروفاژهای موش فعال می کنند، بررسی کردند. مشاهده کردند که در موش های غیرچاق، حذف ژن های OP سطح کلسترول و استرس سلولی را افزایش میدهد و باعث توقف چرخه سلولی و توقف تقسیم سلولی میشود.
با این حال، در موش های چاق، حذف همان ژن ها باعث کاهش ماکروفاژها و جلوگیری از مقاومت به انسولین و تجمع بافت چربی در کبد می شود.
چاقی و ایمنی بدن
بیان این نکته ضروری است که ماکروفاژها، تنها یک عامل موثر در اختلال عملکرد ایمنی در افراد چاق هستند. منشا اختلال عملکرد سیستم ایمنی هنوز مشخص نیست. آیا چاقی است که باعث اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می شود یا برعکس؟ کدام یک تاثیر اولیه را دارد؟ مشخص شده است که با درمان چاقی اختلال عملکرد سیستم ایمنی و التهاب در فرد پایان می یابد.
از طرفی در مورد شرایط مرتبط با چاقی، شرایط محرک التهاب در آستانه های مختلف BMI برای جمعیت های مختلف رخ می دهد. یکی از تئوری های کنونی این است که محیط پیش التهابی در ذخایر چربی به واسطه کمبود اکسیژن در این نواحی ایجاد می شود و باعث می شود سلول های چربی سیگنال های پیش التهابی را آزاد کنند. این به نوبه خود باعث جذب ماکروفاژهای پیش التهابی می شود.
مطالعه این تعامل بین سلول های چربی و ماکروفاژها در بافت زنده دشوار است. اما برای درک بهتر چگونگی استفاده از این اطلاعات برای درمان بیماری هایی که ناشی از التهاب مزمن ناشی از بافت چربی هستند، مهم است.
ارتباط چاقی و سلول های ایمنی
استفاده از مدل حیوانی می تواند به این معنی باشد که ممکن است اطلاعات در مورد انسان ها صدق نکند. ممکن است به راحتی در آزمایشات انسانی کاربرد نداشته باشد. علاوه بر این، مواد شیمیایی و داروهای بخصوص مورد نیاز برای مسدود کردن ماکروفاژهای خاص هنوز در دسترس نیستند.
از طرفی در این تحقیق محققان تمام ماکروفاژها را در سیستم مختل کردند. این موضوع تشخیص علت و معلول را در بافت های فردی سخت می کند.
در نهایت به تحقیقات بیشتری برای تعریف اینکه چگونه ژنتیک ممکن است در میان جمعیت های مختلف انسانی، از جمله سن، نژاد، جنسیت در بدو تولد و شرایط پزشکی متفاوت باشد، نیاز است. همچنین باید روش های ژنتیکی ایمن را برای بررسی بیشتر متابولیسم سلول های فردی در بافت های مختلف انسانی توسعه دهیم. زیرا این مطالعه به دستکاری ژنتیکی در موش ها محدود شد.
شرایط مرتبط یا چاقی کدامند؟
چاقی با ریسک فاکتورهای بسیاری در بدن مرتبط می باشد. از جمله آنها که با مطالعه حاضر نیز مرتبط است می توان به موارد زیر اشاره کرد:
-
مقاومت به انسولین (insulin resistance)
انسولین هورمونی است که توسط لوزالمعده ترشح میشود و در جذب گلوکز توسط سلول ها و در نهایت مصرف آن نقش دارد. در افراد مبتلا به مقاومت به انسولین، سلول ها قادر به استفاده موثر از انسولین نیستند. زمانی که سلول ها نتوانند گلوکز یا قند خون را جذب و مصرف کنند، سطح آن در خون تجمع می یابد. در صورتی که سطح گلوکز بالاتر از حد معمول باشد. اما نه به اندازه زمان ابتلا به دیابت پزشکان این شرایط را پیش دیابت می نامند. پیش دیابت اغلب در افرادی که مقاومت به انسولین بالایی دارند رخ می دهد.
-
بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD)
اصطلاحی برای طیف وسیعی از شرایط ناشی از تجمع چربی در کبد است. این معمولا در افراد دارای اضافه وزن یا مبتلا به چاقی دیده می شود. NAFLD در مراحل اولیه معمولاً هیچ آسیبی ایجاد نمی کند. اما در صورت بدتر شدن می تواند به آسیب جدی کبد از جمله سیروز منجر شود.
-
سندرم متابولیک (Metabolic syndrome)
سندرم متابولیک مجموعه ای از شرایط است که به صورت همزمان اتفاق می افتند. این بیماری خطر ابتلا به بیماری قلبی، سکته و دیابت نوع 2 را افزایش می دهد. این شرایط شامل افزایش فشار خون، قند خون بالا، چربی اضافی بدن در اطراف کمر و سطح غیرطبیعی کلسترول یا تری گلیسیرید است.
مطالب مشابه:
