اینترفرون ها، خودایمنی و آرتریت روماتوئید:

IRF8 و آرتریت روماتوئید:

ژن IRF8 فاکتور تنظیم کننده اینترفرون 8 را رمزگذاری می کند، همچنین یک سیگنال سیستم ایمنی است که اینترفرون ها را فعال می کند. اینترفرون ها به دلیل توانایی آنها در تداخل با تکثیر ویروسی نامگذاری شدند. آنها یکی از خطوط دفاعی بدن در برابر ویروس هایی هستند که قبلاً هرگز با آنها برخورد نکرده بودیم. اینترفرون ها برای پاسخ سالم به عفونت ویروسی کاملاً ضروری هستند. با این حال، آنها همچنین در بیماری های التهابی و عوارض ناشی از عفونت نقش دارند. تنوع در ژن IRF8 با بسیاری از اختلالات التهابی مرتبط است. اما این ژن در بیماری‌های خودایمنی مانند: لوپوس، مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید مورد توجه است.

موش‌های بدون IRF8 به لوپوس مبتلا نمی‌شوند، و این باعث می‌شود که محققان بر این باورند که IRF8 برای ایجاد برخی شرایط خودایمنی مورد نیاز است. سطوح بالای فعالیت IRF8 (و بنابراین، سطوح بالاتر فعال‌سازی اینترفرون) با آرتریت روماتوئید و سایر بیماری‌های التهابی مرتبط است.

ژنتیک در التهاب آرتریت روماتوئید (AFF3):

AFF3، التهاب و آرتریت روماتوئید:

ژن AFF3 فعالیت سلول های ایمنی درگیر در التهاب را کنترل می کند. التهاب خود ایمنی دلیل اصلی آرتریت روماتوئید است، TNF-alpha نشانگر اصلی التهابی است. بسیاری از گزینه های درمانی برای آرتریت روماتوئید با هدف مسدود کردن TNF-lpha هستند. دانشمندان هنوز در حال بررسی نقش دقیق انواع AFF3 در آرتریت روماتوئید هستند. طبق یک مقاله، آنها ممکن است پاسخ التهابی گلبول های سفید را تحریک کنند و در نتیجه سطوح بالاتر TNF-آلفا و سایر پروتئین های التهابی را به همراه داشته باشند.

در دو کارآزمایی بالینی که انواع مختلف ورزش را با یکدیگر مقایسه کردند، ورزش در آب بیشترین کاهش درد را در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید ایجاد کرد.

ژنی که سلول های T را در آرتریت روماتوئید تنظیم می کند (CD28):

CD28 و آرتریت روماتوئید:

ژن CD28 گیرنده ای را رمزگذاری می کند که رشد و فعال شدن انواع خاصی از سلول های T را تحریک می کند.

CD28 معمولاً همراه با سایر گیرنده های محرک مانند: CD40 و TCR فعال می شود. سیگنال های ترکیبی CD28 و گیرنده های دیگر منجر به تولید سیتوکین های التهابی به عنوان بخشی از یک پاسخ ایمنی می شود. واریته‌ های موجود در ژن CD28 ممکن است سیستم ایمنی را به احتمال بیشتری برای تولید فاکتور روماتوئید، نوعی آنتی‌بادی که می‌تواند به مفاصل و بافت‌های همبند بدن حمله کرده و آنها را تخریب کند، افزایش دهد.

افرادی که در مراحل اولیه پیشرفت آرتریت روماتوئید هستند، تمایل دارند تعداد گلبول های سفید خونی که CD3 و CD8 را بیان می کنند بیشتر از حد طبیعی تولید کنند، اما CD28 را ندارند. بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید نیز اغلب گلبول های سفیدی تولید می کنند که CD4 را بیان می کنند، اما CD28 را ندارند. CD28 در این ترکیبات ممکن است به جلوگیری از تولید فاکتور روماتوئید مضر کمک کند.

تنظیم فعالیت سلول های B برای جلوگیری از آرتریت روماتوئید (ETS1):

ETS1 و آرتریت روماتوئید:

ژن ETS1 پروتئینی به نام فاکتور رونویسی پروتوآنکوژن ETS1 را کد می کند. این ژن در توسعه سلول های بنیادی نقش دارد و در انواع مختلفی از سرطان نقش دارد.

ETS1 عمدتاً در مغز استخوان و تیموس و همچنین در سلول های ایمنی تولید شده توسط این بافت ها مانند: سلول های T، سلول های B، سلول های NK و سلول های NKT بیان می شود. ETS1 توسعه، فعالیت و بقای انواع سلول های زیر را ترویج می کند:

• Th1
• Th2
• +CD8
• Tregs
• NK
• NKT

در مقابل، از رشد سلول های Th17 و B جلوگیری می کند.

درک محققان از ETS1 به عنوان یک محرک بالقوه خودایمنی نسبتاً جدید است. با این حال، قبلاً با لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و آرتریت روماتوئید مرتبط است.

تحقیقات جدید نشان می دهد که ETS1 برای جلوگیری از خودایمنی در حیوانات و انسان ها لازم است. طبق یک مطالعه، موش‌های بدون ETS1 به طور قابل‌ توجهی فعالیت سلول‌های B و T طبیعی بالاتری دارند. همین موش‌ها همچنین اتوآنتی‌بادی‌ ها (آنتی‌بادی‌ هایی که به بافت‌ های خود حمله می‌کنند) با سرعت بسیار بالاتری تولید می‌ شوند که منجر به بیماری خودایمنی می‌شود.

تحقیقات دیگر نشان دادند که بیان ETS1 در واقع در آرتریت روماتوئید بالاتر از حد طبیعی است.

محققان بر این باورند که سیتوکین های التهابی TNF-alpha و IL-1 به طور مستقیم باعث افزایش ETS1 می شوند. بنابراین، بیان بالای ETS1 در آرتریت روماتوئید ممکن است یک علامت باشد تا علت التهاب مخرب، یعنی ETS1 خود بافت های مفصلی را از بین نمی برد. توسط سیستمی که انجام می دهد تنظیم می شود.

تنظیم کننده پروتئین و نقش آن در آرتریت روماتوئید (RUNX1):

RUNX1 و آرتریت روماتوئید:

RUNX1 تولید پروتئین‌ های دخیل در توسعه و فعال‌سازی سلول‌های T، از جمله پروتئین آزادکننده گوانیل RAS 1 را تنظیم می‌کند. به طور خاص، پروتئین آزادکننده گوانیل RAS 1 ممکن است برای ارتقای بقای سلول‌های T که به بافت‌های خود بدن پاسخ نمی‌دهند، ضروری باشد. بقای این سلول‌های T برای جلوگیری از خودایمنی یا واکنش‌های ایمنی که بخش‌ هایی از بدن را هدف قرار می‌دهند، حیاتی است. در آرتریت روماتوئید اختلال خود ایمنی، واکنش های ایمنی نابهنجار مفاصل بدن را هدف قرار می دهد.

اگرچه این پروتئین ممکن است در جلوگیری از خودایمنی نقش داشته باشد، RUNX1 ممکن است در توسعه سلول های T کمک کننده پیش التهابی نوع 1 (Th1) نیز نقش داشته باشد. مطالعات متعدد شواهدی ارائه کرده اند که نشان می دهد یک پاسخ ایمنی غالب Th1 ممکن است زمینه ساز پیشرفت آرتریت روماتوئید باشد. انواع RUNX1 با آرتریت روماتوئید مرتبط است. این گونه‌ها ممکن است تولید RUNX1 را نامنظم کنند، که ممکن است منجر به ایجاد سلول‌های T و همچنین سلول‌های Th1 پیش‌التهابی شود، که به مفاصل واکنش نشان می‌دهند.

یک پروتئین التهابی قوی و نقش آن در آرتریت روماتوئید (REL):

REL بخشی از پروتئین را کد می کند که ممکن است باعث ایجاد آنتی بادی های خاص مفصل شود. REL ،c-Rel را کد می کند، پروتئینی که ممکن است باعث ایجاد آنتی بادی هایی شود که مفاصل بدن را هدف قرار می دهند. انواع REL ممکن است با افزایش تولید یا فعالیت c-Rel در آرتریت روماتوئید نقش داشته باشند. اصلاح سبک زندگی و مکمل ها ممکن است با کاهش تولید یا فعالیت c-Rel با اثرات این گونه ها مقابله کند.

REL و آرتریت روماتوئید:

کد ژن REL برای c-Rel، عضوی از خانواده NF-kB است. c-Rel با یکی دیگر از اعضای خانواده خود ترکیب می شود تا یک پروتئین عملکردی NF-kB بسازد.

NF-kB تولید پروتئین‌های التهابی را تحریک می‌کند و همچنین تشکیل آنتی‌بادی‌ هایی را که بافت‌ های خود بدن را تشخیص می‌دهند (اتوآنتی‌بادی) ترویج می‌کند. به این ترتیب، NF-kB ممکن است نقش مهمی در ایجاد اختلالات خود ایمنی، مانند آرتریت روماتوئید داشته باشد.

انواع REL با آرتریت روماتوئید مرتبط است. این گونه ها ممکن است تولید یا فعالیت c-Rel را افزایش دهند که منجر به تولید پروتئین های التهابی با واسطه NF-kB و تشکیل اتوآنتی بادی ها می شود.

ارتباط ژنتیکی بین تعدیل پروتئین و آرتریت روماتوئید (UBE2L3):

ژن UBE2L3 آنزیم کونژوگه کننده یوبیکوئیتین E2 L3 را کد می کند، آنزیمی که در تعدیل فعالیت پروتئین التهابی NF-kB نقش دارد. انواع UBE2L3 ممکن است با افزایش تولید یا فعالیت آنزیم کنژوگه کننده یوبیکوئیتین E2 L3 در آرتریت روماتوئید نقش داشته باشند.

UBE2L3 و آرتریت روماتوئید:

ژن UBE2L3 برای آنزیم کونژوگه کننده یوبیکوئیتین E2 L3 کد می کند. این آنزیم در یوبی کوئیتیناسیون نقش دارد: اتصال یک مولکول یوبی کوئیتین به پروتئین ها.

یوبیکوئیتین به طور معمول پروتئین های غیر طبیعی را برای تجزیه هدف قرار می دهد. با این حال، گزارش شده است که در تغییر مکان، فعالیت یا برهمکنش پروتئین ها نیز نقش دارد.

در واقع، آنزیم کونژوگه یوبیکوئیتین E2 L3 ممکن است در فعال کردن NF-kB نقش داشته باشد.

نشان داده شده است که NF-kB آزادسازی پروتئین های التهابی را تحریک می کند و همچنین باعث ایجاد آنتی بادی هایی می شود که بافت های خود بدن را تشخیص می دهند (اتوآنتی بادی). به این ترتیب، NF-kB ممکن است نقش مهمی در ایجاد اختلالات خود ایمنی، مانند آرتریت روماتوئید داشته باشد.

عامل ژنتیکی شگفت انگیز برای التهاب مفاصل (EOMES):

ژن EOMES باعث ایجاد سلول های T سیتوتوکسیک می شود که می تواند باعث التهاب مفاصل شود. انواع ژن خاص ممکن است فعالیت EOMES را افزایش دهد و با احتمال بالاتر آرتریت روماتوئید مرتبط باشد.

EOMES، سلول های T و آرتریت روماتوئید:

ژن EOMES به ساخت پروتئینی کمک می کند که سلول های T سیتوتوکسیک را قادر می سازد که میکروب ها را می کشند و باعث التهاب می شوند.

در آرتریت روماتوئید، سلول های T بیش فعال به مفاصل حمله می کنند و تولید پروتئین های التهابی مانند: TNF-alpha، IL-6 و IL-17 را تحریک می کنند.

یک ژن حیاتی برای سلامت مفاصل (CEP57):

ژن CEP57 با تقویت FGF-2 که برای تشکیل استخوان و غضروف بسیار مهم است، از سلامت مفاصل حمایت می کند.

یک نوع ژن ممکن است فعالیت CEP57 را کاهش دهد. با احتمال بالاتر آرتریت روماتوئید مرتبط است.

CEP57 و سلامت مفاصل:

ژن CEP57 به ساخت پروتئینی کمک می کند که ساختار و عملکرد سلولی را در بافت های مختلف حفظ می کند. در مفاصل، CEP57 FGF-2 را فعال می کند، عاملی حیاتی برای تشکیل استخوان و غضروف است. حیوانات فاقد این ژن دارای ناهنجاری های شدید استخوان و مفاصل هستند.

تعدیل پروتئین التهابی و آرتریت روماتوئید (TNFAIP3):

ژن TNFAIP3، A20 را کد می کند، آنزیمی که در تعدیل فعالیت پروتئین التهابی NF-kB نقش دارد. انواع TNFAIP3 ممکن است با کاهش تولید یا فعالیت A20 در آرتریت روماتوئید نقش داشته باشند. اصلاحات مکمل ممکن است با افزایش تولید یا فعالیت A20 اثرات این گونه ها را خنثی کند.

TNFAIP3 و آرتریت روماتوئید:

ژن TNFAIP3 ،A20 کد می کند. این آنزیم در تعدیل اتصال مولکول های یوبیکوئیتین به پروتئین ها و محافظت در برابر مرگ سلولی نقش دارد.

اتصال و حذف یوبیکوئیتین ممکن است تجزیه پروتئین، فعالیت، مکان و فعل و انفعالات را تغییر دهد. A20 ممکن است به طور خاص در سرکوب فعالیت پروتئین NF-kB نقش داشته باشد. به این ترتیب، NF-kB ممکن است نقش مهمی در ایجاد اختلالات خود ایمنی، مانند آرتریت روماتوئید داشته باشد.

انواع TNFAIP3 با آرتریت روماتوئید مرتبط است. این گونه ها ممکن است تولید یا فعالیت A20 را کاهش دهند، که ممکن است منجر به تولید بیش از حد NF-kB، آزادسازی پروتئین التهابی، تشکیل اتوآنتی بادی و مرگ سلولی شود.

توصیه هایی برای کاهش التهاب آرتروز و بهبود سلامت مفاصل:

سبک زندگی:

• قرار گرفتن در معرض نور خورشید و ویتامین D:

افرادی که دارای انواع خاصی از IRF8 هستند، اگر دورتر از خط استوا زندگی کنند، جایی که نور مستقیم خورشید کمتر است، بیشتر در معرض ابتلا به اختلالات خود ایمنی هستند. برخی تحقیقات نشان می دهد که ویتامین D بیان IRF8 را کاهش می دهد و منجر به کاهش خطر بیماری خود ایمنی می شود. بنابراین، دریافت ویتامین D کافی (از نور خورشید یا مکمل ها) در صورت داشتن انواع مضر IRF8 بسیار مهم است. همچنین کمبود ویتامین D در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید بیشتر از جمعیت عادی است.

مطالعه ای بر روی پرستاران نشان داد که آنهایی که بیشتر در معرض اشعه UVB خورشید بودند کمترین میزان ابتلا به آرتریت روماتوئید را داشتند. مطالعه دیگری نشان داد افرادی که دورتر از خط استوا زندگی می کنند (که به طور متوسط در معرض نور خورشید کمتری قرار دارند) بیشتر در معرض ابتلا به آرتریت روماتوئید هستند.

بر اساس مطالعات متعدد، احتمال ابتلا به روماتیسم مفصلی در افرادی که ویتامین D بیشتری دریافت می کنند کمتر است.

• ورزش در آب:

طبق تحقیقات حیوانی، ورزش متوسط با افزایش پروتئین های ضد التهابی و سرکوب TNF-آلفا به پیشگیری از آرتریت کمک می کند.

توجه به این نکته مهم است که ورزش متوسط طولانی مدت به طور کلی التهاب و TNF-alpha را کاهش می دهد. در حالی که ورزش شدید می تواند اثر معکوس داشته باشد.

به نظر می رسد فعالیت بدنی بیان CD28 را روی سلول های T تنظیم می کند، به ویژه در افراد مسن. بیماران مسن‌تری که ورزش می‌کردند، تعداد بیان سلول‌های T CD28 و تعادل Th1/Th2 سالم‌تری نسبت به افرادی که کم‌ تحرک بودند، افزایش دادند. ورزش در آب هر نوع فعالیت بدنی را توصیف می کند که به طور جزئی یا کامل در آب غوطه ور می شود. این فعالیت‌ها می‌توانند به افراد اجازه دهند تا آمادگی جسمانی خود را حفظ کنند و از مزایای ورزش بهره ببرند، حتی اگر در بیرون از آب کاملاً متحرک نباشند.

در یک مطالعه روی حیوانات، ترکیبی از ماساژ و ورزش بهترین نتایج را برای ترمیم غضروف و افزایش FGF-2 به همراه داشت. ورزش همچنین سطح FGF-2 را در مغز موش‌ها افزایش داد.

• ماساژ:

در یک مطالعه بالینی، ماساژ با کاهش TNF-آلفا و سایر نشانگرهای التهابی باعث ترمیم بافت شد.

طبق یک بررسی بالینی، ماساژ درمانی ممکن است درد را کاهش دهد و عملکرد مفاصل مبتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش دهد. به عنوان بخشی از یک راه درمانی فیزیوتراپی گسترده‌تر، پزشکان از ماساژ برای بهبود انعطاف‌پذیری و عملکرد مفاصل آرتروز استفاده می‌کنند.

در مطالعات حیوانی، ماساژ با تقویت FGF-2 باعث ترمیم پوست و غضروف شد.

• ترک سیگار:

سیگار یکی از قوی ترین عوامل خطر محیطی برای ابتلا به روماتیسم مفصلی است.

در موش هایی که در معرض دود سیگار قرار گرفتند، سلول های T بیان کننده CD8 اما نه CD28 به طور قابل توجهی بیشتر از موش هایی بود که در معرض دود قرار نگرفته بودند. سطوح بالای این سلول های T به نوبه خود با آرتریت روماتوئید مرتبط است. استعمال سیگار یکی از قوی ترین عوامل خطر محیطی برای ایجاد آرتریت روماتوئید است.

نتایج مشاهدات

بر اساس مشاهدات یک مطالعه روی ۷۱۲۴ نفر، خطر سطوح بالای فاکتور روماتوئید در افراد سیگاری‌ ۴ برابر بیشتر از افرادی بود که هرگز سیگار نمی‌کشیدند. در مطالعه دیگری روی 100 فرد مبتلا به آرتریت روماتوئید (RA)، فاکتورهای روماتوئید در سیگاری‌ های فعلی و سابق بیش از دو برابر افرادی بود که هرگز سیگار نمی‌کشیدند. سیگار به تعداد 20 نخ سیگار در روز به مدت 25 سال با افزایش 3 برابری خطر افزایش فاکتور روماتوئید در مطالعه ای روی 336 بیمار RA مرتبط بود. علاوه بر این، در دو مطالعه روی 673 فرد مبتلا به آرتریت روماتوئید، سطوح فاکتور روماتوئید مستقیماً با تعداد سال‌های مصرف سیگار مرتبط بود.

تعدادی از مطالعات سیگار را با فعال سازی NF-kB مرتبط کرده اند. به طور خاص، این مطالعات افزایش فعالیت c-Rel را پس از قرار گرفتن در معرض دود سیگار نشان دادند.

در سلول های ریه انسان، قرار گرفتن در معرض دود سیگار باعث افزایش تولید آنزیم کونژوگه یوبیکوئیتین E2 L3 شد.

همچنین در مطالعات متعدد نشان دادند که دود سیگار NF-kB را فعال می کند.

سیگار یکی از قوی ترین عوامل خطر محیطی برای ابتلا به روماتیسم مفصلی است. در یک مطالعه، تست فاکتور روماتوئید 88 درصد از افراد سیگاری در طی 10 سال مثبت بود. مطالعات دیگر تا 4 برابر بیشتر احتمال افزایش فاکتور روماتوئید در افراد سیگاری را گزارش کردند.

در یک مطالعه حیوانی، دود سیگار مسیر التهابی را فعال کرد که فعالیت EOMES را افزایش می‌دهد. سلول های تیمار شده با عصاره دود سیگار تنباکو به طور قابل توجهی فعالیت EOMES بالاتری داشتند.

• روغن سیاه دانه:

تحقیقات اولیه روی حیوانات و سلول‌ها نشان می‌دهد که سیاه‌دانه و ترکیب فعال آن تیموکینون ممکن است تسلط Th1 و آزادسازی IFN-γ را کاهش دهد، که هر دو با فعالیت ETS1 مرتبط هستند. تیموکینون علائم آرتریت روماتوئید را در مطالعه ای روی 40 بیمار زن با دوز 500 میلی گرم روغن دو بار در روز کاهش داد. زنانی که روغن سیاه دانه مصرف کردند علائم کلی کاهش یافته، سفتی مفاصل و تورم را تجربه کردند. در موش‌های مبتلا به آرتریت، ماده فعال، تیموکینون، سیتوکین‌های پیش‌التهابی متعددی (شامل IL-6، IL-1β، TNF آلفا، تمام سیتوکین‌های Th1) را کاهش داد در حالی که سیتوکین‌های ضد التهابی (IL-10) را افزایش داد.

• روغن ماهی:

DHA، یک اسید چرب امگا 3 که عمدتاً در روغن ماهی یافت می‌شود، تولید اتوآنتی‌بادی‌ها را در موش‌ها سرکوب می‌کند. حیوانات آزمایشی با مکمل DHA سطوح بسیار پایین‌تری از اتوآنتی‌بادی‌ها تولید کردند و بیماری‌ های خودایمنی (مانند آرتریت روماتوئید) را با سرعت بسیار پایین‌تری توسعه دادند. مکمل روغن ماهی ممکن است فعالیت بیماری‌های التهابی و خودایمنی مزمن، از جمله آرتریت روماتوئید را کاهش دهد. یک متاآنالیز از 17 کارآزمایی نشان داد که روغن ماهی مکمل دردهای التهابی مفصل ناشی از آرتریت روماتوئید و سایر شرایط التهابی را کاهش می‌دهد. در یک مطالعه روی 250 بیمار، روغن ماهی به اندازه ایبوپروفن در کاهش درد ناشی از آرتریت موثر بود.

مکمل روغن ماهی سطوح FGF-2 را در یک کارآزمایی بالینی افزایش داد. روغن ماهی ممکن است با هدف قرار دادن نوع CEP57، آرتریت روماتوئید را بهبود بخشد.

• گیاهی موسوم به گیاه صاعقه الهی (Thunder god vine):

سلاسترول، یک ترکیب فعال موجود در Thunder god vine (Tripterygium wilfordii)، ممکن است تولید و دفع اتوآنتی بادی ها را کاهش دهد. Thunder god vine یک درمان سنتی برای آرتریت روماتوئید در طب سنتی چینی است.

در 2 کارآزمایی بالینی، عصاره درخت انگور Thunder god vine (60-360 میلی گرم در روز) التهاب مفاصل و درد ناشی از آرتریت روماتوئید را بهبود بخشید. در کارآزمایی دیگری بر روی 62 نفر، این دارو از داروی ضد روماتیسمی سولفاسالازین مؤثرتر بود. به طور مشابه، تنتور آن که روی پوست اعمال شد، آرتریت روماتوئید را در آزمایشی روی 61 نفر بهبود بخشید.

Thunder god vine و اجزای فعال آن نیز آرتریت را در مطالعات متعدد حیوانی بهبود بخشید.

• مانگیفرین (Mangiferin):

Mangiferin، یک ترکیب فعال که عمدتاً در انبه یافت می‌شود، تولید آنتی‌بادی خودکار و فعالیت سلول‌های B را در موش کاهش داد.

Mangiferin در مطالعات سلولی برای کاهش نوع التهابی که باعث آرتریت روماتوئید می شود، اثربخش نشان داده است. طبق یک مطالعه، مانگیفرین ممکن است با ترویج مرگ سلولی در برخی از سلول های ایمنی مخرب از تخریب بافت های مفصلی جلوگیری کند.

در یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده کوچک، یک داروی استاندارد آرتریت روماتوئید همراه با عصاره پوست ساقه انبه، فعالیت و علائم بیماری را پس از یک سال مصرف مکمل کاهش داد. با این حال، اثرات روی فعالیت بیماری مشابه اثرات دارو به تنهایی بود. ممکن است دریافت منگیفرین مورد نیاز با مصرف انبه امکان پذیر نباشد. با این حال، عصاره برگ انبه به عنوان مکمل در دسترس است.

رژیم غذایی:

افزایش دریافت امگا 3:

اسیدهای چرب امگا 3 دارای اثرات ضد التهابی شناخته شده ای هستند و افزایش مصرف آنها ممکن است سطح TNF-آلفا را کاهش دهد. در یک مطالعه، امگا3های رژیمی تاثیر ژن های التهابی مختلف از جمله TNF را کاهش دادند.

تحقیقات نشان می دهد که افزایش مصرف اسیدهای چرب امگا 3 در رژیم غذایی ممکن است از آرتریت روماتوئید محافظت کند. در یک متاآنالیز 20 کارآزمایی بالینی، مصرف بیشتر امگا 3 علائم آرتریت روماتوئید و نشانگرهای آزمایشگاهی را بهبود بخشید.

منابع غذایی خوب امگا 3 عبارتند از:

• ماهی و غذای دریایی
• بذر کتان
• دانه های چیا
• گردو
• شاهدانه

رژیم غذایی مدیترانه ای:

رژیم مدیترانه ای یک رژیم ضد التهابی محبوب است که ممکن است تورم و درد مفاصل آرتروز را کاهش دهد. اثر ضد التهابی رژیم مدیترانه ای ممکن است به دلیل محتوای بالای روغن زیتون باشد. در واقع، افرادی که رژیم غذایی آنها حاوی مقدار زیادی روغن زیتون است، نسبت به افرادی که از انواع دیگر روغن های پخت و پز استفاده می کنند، به میزان قابل توجهی کمتر در معرض ابتلا به آرتریت روماتوئید هستند.

روغن زیتون حاوی ترکیب پنتانال است. گزارش شده است که پنتانال تولید پروتئین آزاد کننده گوانیل RAS 1 را در سلول انسانی افزایش می دهد.

سیر:

مطالعات متعدد شواهدی در مورد فواید ضد التهابی سیر ارائه کرده اند. سیر ممکن است با سرکوب NF-kB التهاب را کاهش دهد. در یک مطالعه روی 70 زن مبتلا به آرتریت روماتوئید، افرادی که سیر مکمل مصرف کردند، نسبت به کسانی که دارونما دریافت کردند، وضعیت آنتی اکسیدانی، میزان درد و کیفیت زندگی را بهبود بخشیدند. این اثرات در دوزهای 500 میلی گرم سیر در روز آشکار بود که می توان از طریق رژیم غذایی یا مکمل ها به دست آورد. سیر ممکن است با سرکوب NF-kB به مدیریت آرتریت روماتوئید کمک کند.

انار:

در یک بررسی نشان دادند، بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید که یک بار در روز عصاره غلیظ آب انار می‌نوشیدند، پس از دوازده هفته علائم التهاب و استرس اکسیداتیو را بهبود بخشیدند. با این حال، این مطالعه تنها هشت شرکت کننده داشت و هیچ گروه کنترلی نداشت، بنابراین تحقیقات بیشتری برای کشف این اثرات مورد نیاز است.

در مدل های موش های مبتلا به آرتریت روماتوئید، عصاره پوست انار درد و تورم را کاهش داد. این اثرات به کاهش فعالیت نشانگرهای التهابی، از جمله NF-kB نسبت داده شد.

روغن CBD:

مطالعات متعدد سلولی و حیوانی کاهش تعداد سلول‌های Th1 و سطوح پروتئین‌های مرتبط با Th1 را پس از درمان با روغن CBD نشان دادند. برخی از این مطالعات همچنین به افزایش میزان سلول های ضد التهابی و پروتئین های ایمنی اشاره کردند.

در یک مطالعه کوچک روی 58 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید، عصاره شاهدانه حاوی CBD و THC به طور قابل توجهی درد را کاهش داد و کیفیت خواب را افزایش داد. برخی تحقیقات نشان می دهد که ترکیب CBD و THC موثرتر از CBD به تنهایی است. با این حال، روغن CBD بسیار راحت‌تر در دسترس است و غیر روان‌گردان در نظر گرفته می‌شود.

در موش های مبتلا به این بیماری، CBD خوراکی و تزریقی التهاب را تسکین داد و پیشرفت آسیب مفصل را کند کرد. CBD همچنین از تکثیر و آزادسازی پروتئین های ایمنی پیش التهابی از سلول های T و سلول های مفصلی (سینوویوسیت ها) جلوگیری می کند. به طور مشابه، یک ژل موضعی CBD تورم مفاصل، درد و سطوح نشانگرهای التهابی (مانند TNF-آلفا) را در اعصاب موش‌های مبتلا به آرتریت روماتوئید کاهش داد. علاوه بر این، ترکیبات مصنوعی شبیه CBD باعث کاهش التهاب، درک درد و آسیب مفاصل در موش‌ها و موش‌های صحرایی مبتلا به این نوع آرتریت شد.

دو مطالعه روی انسان و سگ نشان داد که حیوانات مبتلا به آرتریت روماتوئید یا استئوآرتریت سطوح بالاتری از گیرنده‌های CBD و چندین کانابینوئید در مفاصل داشتند. این نشان می دهد که بدن سیستم اندوکانابینوئید را برای مبارزه با آرتریت فعال می کند. در راستای این امر، افزایش کانابینوئیدها ممکن است یک استراتژی درمانی خوب باشد.

بروملین:

بروملین آنزیمی است که در آناناس یافت می شود. در 77 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید یا استئوآرتریت، بروملین (400 میلی گرم) علائم کلی را بهبود میبخشد، سفتی را کاهش میدهد و عملکرد فیزیکی را بهبود می بخشد.

مشابه تیموکینون سیاه‌دانه، بروملین پروتئین‌های التهابی Th1 را کاهش داد و پروتئین‌های ضدالتهابی را در بیوپسی‌های کولون به دست آمده از بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو افزایش داد.

مکمل ها:

کورکومین:

کورکومین، یک ترکیب فعال موجود در ادویه زردچوبه، در تعدادی از مطالعات سلولی و حیوانی، سطح c-Rel را کاهش داد یا از فعال شدن آن جلوگیری کرد.

در دوزهای بالا، کورکومین علائم درد، سفتی صبحگاهی، التهاب مفاصل و تحرک را در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید کاهش داد. با این حال، به نظر نمی رسد کورکومین در دوزهای کمتر موثر باشد. در مطالعات موجود، بیماران تنها زمانی از کورکومین برای آنها موثر است که روزانه حداقل 500 میلی گرم مصرف کنند. کورکومین ممکن است با کاهش تولید یا فعال سازی c-Rel به مدیریت آرتریت روماتوئید کمک کند.

لاکتوباسیلوس کازئی:

با تقویت سلول های T تنظیمی، پروبیوتیک ها ممکن است التهاب را کاهش دهند و سلول های T سیتوتوکسیک فعال شده توسط EOMES را سرکوب کنند.

در دو کارآزمایی بالینی، مکمل‌سازی با یک سویه پروبیوتیک لاکتوباسیلوس کازئی با کاهش التهاب، آرتریت روماتوئید را بهبود بخشید. این سویه همچنین آرتریت روماتوئید را در مطالعات حیوانی تسکین داد.

ویتامین E:

اشکال مختلف ویتامین E برای افزایش تولید A20 و سرکوب NF-kB گزارش شده است.

یک مطالعه نشان داد که مکمل های ویتامین E (600 میلی گرم دو بار در روز به مدت دوازده هفته) که به درمان مرسوم آرتریت روماتوئید اضافه می شود، درد را بهبود می بخشد اما التهاب را بهبود نمی بخشد. در مطالعات متعدد روی حیوانات مبتلا به آرتریت روماتوئید، ویتامین E پیشرفت تخریب مفصل را کند می کند. ویتامین E ممکن است با افزایش تولید A20 و سرکوب NF-kB به مدیریت آرتریت روماتوئید کمک کند.

رسوراترول (یک ترکیب گیاهی مشتق شده از انگور قرمز):

رسوراترول یک ماده آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است که در انگور و شراب یافت می شود. به صورت مکمل نیز موجود است.

رسوراترول با سرکوب NF-kB باعث کاهش التهاب در موش‌ها شد. این اثر به افزایش تولید و فعالیت A20 نسبت داده شد. در مطالعه ای روی 100 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید، 1 گرم رسوراترول در روز به طور قابل توجهی نمرات تورم، حساسیت و فعالیت بیماری را بهبود بخشید. رسوراترول همچنین نشانگرهای آزمایشگاهی التهاب و شدت بیماری را کاهش داد.

سزامین:

سزامین ترکیب فعالی است که در کنجد، کافور و سایر گیاهان یافت می‌شود. مانند: رسوراترول، سزامین با افزایش تولید و فعالیت A20، التهاب را در موش‌ها کاهش داد.

در مطالعه‌ای روی 44 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید، مکمل‌های کنجد درد و حساسیت مفاصل را کاهش داده و نشانگرهای آزمایشگاهی التهاب را بهبود بخشید.

مطالب مشابه:

نئوفوبیای غذایی (neophobia Food)

لیستریا مونوسیتوژنز

فلج بل چیست؟

سندرم کالمن (Kallmann Syndrome)

ترومبوسیتوپنی ایمنی

منبع: selfdecode