خودداری از ذوب و انجماد مجدد
آزمایش اندازه گیری آنتی بادی های علیه اندومیزیوم EMA و گلیادین AGA و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) در تشخیص سرولوژی انتروپاتی حساس به گلوتن که در بیماری سلیاک یا اسپروی غیر گرمسیری دیده می شود و درماتیت هرپتیفورم بکار گرفته می شود. بیماری سلیاک نوعی بیماریهای خود ایمن است که در افراد مستعد و مبتلا به صورت اسهال های مزمن و حساسیت به ماده گلوتن که ترکیبی از پروتئینهای مختلف در جو، گندم، چاودار و نیز دیگر غلات وجود دارد بروز می کند. پس از جذب گلیادین، این پروتئین در دیواره روده بوسیله آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی متابولیزه می شود. در این روند، ریشه های گلوتامین با ریشه های گلوتامیک اسید جابجا می شوند. در افراد با ژنتیک خاص قطعات گلیادین تغییر یافته به مولکولهای سطحی سلول های عرضه کننده آنتی ژن یا APC مانند HLA DQ2/8 متصل و به لنفوسیت های T عرضه خواهند شد و نتیجتا یک پاسخ ایمنی وسیع به راه افتاده و آسیب بافتی بویژه در روده کوچک ایجاد خواهد شد. اجزاء این واکنش ایمنی شامل آنتی بادی های تولید شده علیه اندومیزیوم و آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و گلیادین های تغییر یافته است. اگر فرد مبتلا به سلیاک غذایی حاوی گلوتن بخورد، پاسخ سیستم ایمنی بدن بیمار موجب آسیب به بافت مخاطی روده باریک می شود و سطح مخاطات صاف و بدون پرزهای طبیعی خواهد شد. این تغییرات سطوح مخاط روده کارکرد جذبی روده را مختل کرده و به سوءهاضمه، سوءجذب و کاهش وزن، دلدرد و اسهال های مزمن و کم خونی را به دنبالذ خواهد داشت و در کودکان موجب عدم رشد کافی، کوتاه ماندن قد و تاخیر بلوغ می شود. حدود 10% از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک از تاول های پوستی به نام درماتیت هرپتیفورم نیز رنج می برند. در حالت مزمن ریسک ملانوم پوستی و لنفوم روده در افراد بزرکسال افزایش می یابد. سلیاک در پنج درصد از موارد عامل سقط مکرر در سه ماهه اول بارداری گزارش شده است. در مرحله حاد بیماری، آنتی بادی از نوعIgA علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) تقریبا همیشه قابل شاسایی است. افرادی که فاقد IgA هستند معمولا IgG علیه این آنتی ژن ها را دارند. در طی درمان با رژیم غذایی فاقد گلوتن تیتر IgA علیه گلیادین سریعتر از IgA علیه اندومیزیوم کاهش خواهد یافت. پیگیری تیتر آنتی بادی بیانگر میزان تحمل رژیم غذایی توسط بیمار سلیاک است و میزان آنتی بادی از 6 تا 12 ماه پس از آغاز درمان کاهش مشهود خواهد داشت و پیگیری هر شش ماه یک بار ادامه دار خواهد بود. لازم بذکر است که تشخیص نهایی و قطعی بیماری با روش اندوسکوپی و نمونه برداری از مخاط روده کوچک انجام پذیر است که یک روش تهاجمی و پرهزینه تر می باشد. همراهی بیماری سلیاک با دیابت نوع 1، سندرم داون ، تیروئیدیت و کمبود IgA گزارش شده است. نکته مهم در این آزمایش بررسی میزان کل IgA (Total IgA ) در سرم بیمار است زیرا کاهش میزان کل IgA باعث کاهش میزان آنتی بادی tTgمی شود .افزایش: افزایش میزان تیتر آنتی بادی با بیماری سلیاک رابطه دارد. کاهش کاذب: در صورتی که میزان کل IgA در سرم بیمار کم باشد باید از تست TTG IgG برای تشخیص بیماری استفاده کرد .