رشد تومور در سرطان سینه
سلول های چربی تغییر پذیر ممکن است باعث رشد تومور سرطان سینه شود.
- در این مطالعه محققان به بررسی تغییراتی در سلول های چربی در نزدیکی تومورهای سرطان سینه پرداختند.
- آنها دریافتند که در نزدیکی سلول های تومور، سلول های چربی، محتوای چربی خود را از دست میدهد. آنها به انواع سلول های دیگر تبدیل می شوند و در نهایت رشد تومور را تحریک می کنند.
- برای درک چگونگی انتقال سلول های چربی به انواع سلول های دیگر، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.
- این اطلاعات نشان می دهد که رویکردهای جلوگیری از تغییر سلول های چربی می تواند پیشرفت تومور را سرکوب کند.
انجمن سرطان آمریکا تخمین می زند که حدود 287850 زن در سال 2022 تشخیص سرطان سینه را دریافت خواهند کرد. تخمین زده می شود که از هر 8 زن یک نفر در طول زندگی خود به سرطان سینه مبتلا شود. برخی از مطالعات نشان می دهد که چاقی یک عامل خطر برای بروز سرطان سینه و یک پیش آگهی بدتر است. با این حال، سایر مطالعات منبع کمترین تأثیرات چاقی را بر عود و بقای سرطان پستان گزارش می کنند. این نتایج سوالاتی را در مورد مکانیسم های زمینه ای که به طور بالقوه سرطان سینه و چاقی را مرتبط می کنند، ایجاد می کند.
سرطان سینه به چه صورت است؟
در سرطان سینه، سلول های تومور مجاور سلول های چربی هستند که به عنوان سلول های چربی پستان شناخته می شوند. سلول های چربی دارای درجه بالایی از انعطاف پذیری هستند و بسته به محیط خود می توانند تغییر کنند. سلول های چربی در نزدیکی سلول های تومور محتوای چربی خود را از دست می دهند و سلول های ذخیره کننده چربی با سلول های سوزاننده چربی جایگزین می شوند. با این حال چگونگی تعامل سلول های چربی و تومور ناشناخته باقی میماند. تحقیقات بیشتر در این زمینه می تواند به گزینه های درمانی جدیدی برای سرطان سینه منجر شود. این مطالعه نشان می دهد که سلول های چربی سلول های ساده و بی تاثیری نیستند. بلکه نقشی پویا در ایجاد سرطان سینه ایفا می کنند.
نکته ای مهم در مودر سلول های چربی سینه
نکته قابل توجه این است که سلول های چربی ویژگی های دیگر دودمان مزانشیمی را برای تقویت رشد تومور در انواع سرطان سینه به کار میگیرند. این اطلاعات پیامدهایی برای درک ارتباط سخت بین چاقی و خطر ابتلا به سرطان سینه دارد. در همین راستا اخیراً محققان از یک تکنیک ژنتیکی برای نظارت بر نحوه تعامل سلول های چربی و تومورهای سینه در موش ها استفاده کردند.
برای این مطالعه، محققان از یک تکنیک ژنتیکی برای نتیجه گیری دائمی سلول های چربی بالغ در موش استفاده کردند. با انجام این کار، آنها توانستند رشد این سلول ها را در طول زمان و همچنین سلول های مشتق، از آنها را ردیابی کنند. سپس محققان تومورهای سینه را در موش ها قرار میدهند و یا سلول های سینه موش ها را به صورت ژنتیکی دستکاری کردند تا به سلول های تومور تبدیل شوند. در انتها آنها مشاهده کردند که سلول های چربی در کنار سلول های سرطان سینه کاشته و یا دستکاری ژنتیکی شدند و محتوای چربی خود را از دست می دهند.
نظریه محققان پس از آزمایش ژنتیک
پس از انجام آزمایش های ژنتیکی، محققان دریافتند که سلول های چربی ابتدا قبل از ایجاد نشانگرهای ژنتیکی برای سایر انواع سلول، از جمله سلول های بافت همبند، سلول های ماهیچه ای و سلول های ایمنی، ابتدا به مرحله رشد اولیه برگشتند. این سلول های چربی ضعیف و تغییر پذیر ژنتیکی، باعث رشد سرطان سینه شدند.
محققان همچنین دریافتند که سلول های چربی خالی از چربی به فیبروز موضعی کمک می کنند که در نهایت منجر به سفتی بافت پستان کمک می کند.
با این حال، آنها خاطرنشان کردند که ممکن است این روند معکوس شود. پس از افزایش ظرفیت رشته لیپیدی سلول های چربی بالغ، محققان مشاهده کردند که این سلول ها تبدیل شدن به سایر انواع سلول ها را متوقف کردند و دیگر از رشد تومور پشتیبانی نمی کنند.
چگونه سلول های چربی به سلول های التهابی تبدیل می شوند؟
این به گونه ای است که سلول های تومور نزدیک، سلول های چربی را وادار می کنند تا سوخت لیپیدی خود را رها کنند تا رشد کنند. آنها لیپولیز را در سلول های چربی تحریک می کنند که آنها را وادار می کند تا اسید های چرب آزاد را به عنوان سوخت آزاد کنند. اما فاکتور خاصی را که سلول های تومور برای القای لیپولیز و تمایز زدایی آزاد می کنند، همچنان ناشناخته است.
سلول های التهابی در رشد تومور در سرطان سینه
مطالعات قبلی نشان دادند که التهاب اغلب منبعی در ریزمحیط تومور است و یکی از عوامل کلیدی در محیط تومور است. آنها همچنین خاطرنشان کردند که ریزمحیط تومور احتمالاً سلول های تغییر پذیر را به سمت سلول های التهابی و همچنین پروتئین ها و سایر مولکول هایی که سلول ها و بافت ها را احاطه کرده و حمایت می کنند، تغییر می دهد.
این سلول ها به پیش سازهای چربی تبدیل می شوند. همچنین این سلول ها در معرض سیگنال های اضافی در بافت های پشتیبان استرومای تومور در اطراف تومور قرار می گیرند که آنها را هدایت می‌کند تا به میوفیبروبلاست (نوعی سلول ضروری برای بهبودی) و انواع سلول های اضافی تبدیل شوند. بنابراین سلول تومور با حمایت از انواع سلول هایی که از رشد ضایعه تومور حمایت می کنند، ریزمحیط خود را ایجاد می کند.
محققان به این نتیجه رسیدند که رویکردهایی که از انتقال سلول های چربی به سایر انواع سلول ها جلوگیری می‌کنند، ممکن است رشد و گسترش تومور را سرکوب کنند. محدودیت کلیدی این مطالعه این است که محققان هنوز فاکتورهای خاص مشتق از تومور را که باعث انتقال سلول های چربی می شود، شناسایی نکردند.
علاوه بر این، محققان عمدتاً اطلاعات پیش بالینی را در مدل های موش همراه با تجزیه و تحلیل برخی از نمونه های بالینی ارائه کردند. در آن همبستگی هایی مشاهده شد که با مدل پیشنهادی آن ها سازگار است. ارتباط بالینی این اطلاعات باید منتظر شناسایی عواملی باشد که این فرآیند را هدایت می کنند.
مطالب مشابه:
