ارتباط سرما با آنفولانزا
چرا در زمستان بیشتر به بیماری هایی مانند آنفولانزا و سرماخوردگی مبتلا می شویم؟
- پاییز و زمستان با شیوع بیشتر عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی مانند سرماخوردگی و آنفولانزا به دلیل افزایش انتقال ویروس های تنفسی همراه است.
- دمای سردتر و رطوبت کم با افزایش حساسیت نسبت به ویروس های تنفسی مرتبط است. همچنین مکانیسم های بیولوژیکی زیر بنای این رابطه شناخته نشده است.
- بنا به اظهارات، دمای سرد منجر به کاهش پاسخ ایمنی سلول های حفره بینی به ویروس ها می شود. علاوه بر این، توضیح می دهد که چرا افراد در دماهای سردتر مستعد ابتلا به عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی هستند.
دانشمندان تلاش کردند مکانیسم های بیولوژیکی را در زمینه افزایش بروز سرماخوردگی و آنفولانزا در زمستان توضیح دهند. آنها اظهار داشتند مکانیسمی را در بینی توصیف می کنند که می تواند افزایش حساسیت به عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی در طول زمستان را توضیح دهد.
بینی: راه ورود ویروس ها
طبق مطالعات فعلی، یکی از اجزای پاسخ ایمنی در برابر ویروس های تنفسی شامل آزادسازی دسته هایی از ذرات متصل به غشاء هستند. این غشاء سلول هایی هستند که حفره های بینی را میپوشانند و وزیکول های خارج سلولی نام دارند.
این وزیکول ها ذرات متصل به غشاء هستند. آنها می توانند محموله ای از DNA، RNA و پروتئین را حمل کنند و توسط اکثر انواع سلول، آزاد شوند و به تولید پاسخ آنتی ویروسی کمک می کنند. miRNA ها، انواعی از RNA ها هستند که پروتئین ها را کد نمی کنند. اما می توانند ژن های هدف را تنظیم کنند.
در بینی، وزیکول های خارج سلولی می توانند از اتصال ویروس ها به سلول های غیرعفونی و تعدیل پاسخ ایمنی آنها جلوگیری کنند.
در مطالعه حاضر، دماهای مشابه زمستان منجر به کاهش دما از 37- درجه سانتیگراد تا 32- درجه سانتیگراد در حفره بینی شد که این پاسخ ایمنی را تضعیف کرد.
به طور خاص، کاهش 5 درجه ای دما در داخل حفره بینی باعث کاهش انتشار وزیکول های خارج سلولی و پاسخ ضد ویروسی ناشی از این وزیکول ها میشود و افزایش حساسیت به سرماخوردگی های معمولی در زمستان را توضیح میدهد.
این یافته ها یکی از اولین توضیح های مکانیکی و بیولوژیکی واقعی را ارائه می کند. به این منظور که چرا در هوای سردتر احتمال ابتلای افراد به سرماخوردگی و سایر ویروس هایی که باعث عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی می شوند، بیشتر است.
دمای پایین و پاسخ ایمنی
عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی از جمله سرماخوردگی در فصول سردتر سال شیوع بیشتری دارد. این امر به افزایش انتقال ویروس های تنفسی فوقانی به دلیل تغییرات به وجود آمده در دما، رطوبت و رفتار انسان (مانند گذراندن زمان بیشتر در داخل خانه) بستگی دارد.
با این حال، بنا به اظهارات، دمای سرد میتواند پاسخ ایمنی ناشی از دستگاه تنفسی فوقانی به این ویروس ها را کاهش دهد. در نتیجه حساسیت به عفونت ها را افزایش میدهد.
حفره بینی به دلیل نزدیکی به محیط خارجی، نسبت به سایر قسمت های بدن از جمله ریه ها به تغییرات دمای محیط حساس تر است. طبق مطالعات راینوویروس ها، شایع ترین علت عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی هستند. آنها می توانند در دماهای پایین تر در حفره بینی بیشتر از دماهای بالاتر تکثیر شوند. همچنین سلول های آلوده ای که حفره بینی را پوشاندند، در دمای 33 درجه سانتیگراد نسبت به 37 درجه سانتیگراد، پاسخ ایمنی ضعیف تری تولید می کنند. با این حال، ارتباط مکانیسم ها با تغییرات در عوامل محیطی و با افزایش حساسیت به سرماخوردگی، به خوبی شناخته نشده است.
محققان بررسی کردند که چگونه تغییرات دما می تواند پاسخ ایمنی ایجاد شده توسط راه های هوایی فوقانی را تعدیل کنند.
نقش وزیکول های خارج سلولی در ارتباط سرما با آنفولانزا
حفره بینی دارای مخاط بینی یا غشای مخاطی که مخاط ترشح می کند میباشد. مخاط بینی اولین محل تماس با میکروب های تنفسی استنشاقی است و نقش مهمی در محافظت در برابر عفونت ایفا میکند. غشای مخاطی بینی می تواند به طور فیزیکی از ورود میکروب ها جلوگیری کند. همچنین مولکول هایی با خاصیت ضد میکروبی در مخاط ترشح می کند.
سلول های اپیتلیال بینی، گیرنده‌های شبه تول (TLR) را نیز بر روی سطح خود بیان میکنند که میتواند پاسخ ایمنی طبیعی را فعال کند. پاسخ ایمنی طبیعی اولین خط دفاعی در برابر پاتوژن هاست و به صورت غیر اختصاصی عمل می کند. TLR ها می توانند الگوهای ساختاری در سموم یا پروتئین های میکروبی را تشخیص دهند و با تحریک تولید پروتئین های ایمنی، پاسخ ایمنی را تحریک کنند.
محققان دریافتند که فعال شدن گیرنده های شبه تول منجر به آزاد شدن وزیکول ها می شود. آنها باعث واکنش دفاعی در برابر باکتری های بیماری زا می شوند. این وزیکول ها می توانند حامل پروتئین هایی باشند که می توانند میکروب ها را متصل و خنثی کنند. علاوه بر این، آنها می توانند محموله خود را به سلول های نزدیک و یا دورتر اهدا کنند تا موجب تقویت پاسخ ایمنی شوند.
اثرات ضد ویروسی در ارتباط سرما با آنفولانزا
ابتدا نقش وزیکول های تولید شده پس از فعال شدن TLRها را در میانجیگری پاسخ ایمنی در برابر ویروس های تنفسی مشخص کردند. محققان این آزمایش ها را با استفاده از سلول های اپیتلیال بینی انسان کشت داده شده در آزمایشگاه انجام دادند.
برای بررسی اینکه آیا وزیکول ها در پاسخ به ویروس های تنفسی آزاد می شوند، محققان TLR3 را تحریک کردند. (گیرنده ای شبه تول که به طور خاص توسط RNA ویروسی فعال می شود). آنها TLR3 را با استفاده از ماده ای شبیه RNA ویروسی، تحریک کردند. تحریک TLR3، باعث افزایش ترشح وزیکول توسط سلول های اپیتلیال بینی شد. سپس محققان فعالیت ضد ویروسی آنها را در برابر سه ویروس تنفسی رایج – راینوویروس های RV-1B و RV-16 و کروناویروس CoV-OC43 آزمایش کردند.
محققان دریافتند که مواجه با EVهای تحریک شده با TLR3 جدا شده، عفونت سلول های اپیتلیال بینی انسان کشت شده توسط این ویروس های تنفسی را سرکوب می کند.
این یافته ها نشان می دهد که بیان این گیرنده های سطح سلولی توسط وزیکول ها به طور بالقوه از مبتلا کردن سلول های دیگر توسط ویروس جلوگیری می کند.
تاثیر دمای سرد محیط در ارتباط سرما با آنفولانزا
محققان تأثیر دمای محیط سرد را بر این پاسخ ایمنی ضد ویروسی که توسط وزیکول های خارج سلولی واسطه می شود، بررسی کردند. آنها ابتدا از آندوسکوپی برای ارزیابی تغییرات دمای داخل حفره بینی افراد سالم در پاسخ به دمای سردی که معمولاً در طول زمستان مشاهده می شود، استفاده کردند.
کاهش دمای محیط از 23.3 درجه سانتیگراد به 4.4 درجه سانتیگراد با کاهش دمای داخل حفره بینی تا حدود 5 درجه سانتیگراد همراه بود.
محققان با کشت سلول های مخاط بینی انسان در دمای 32 درجه سانتیگراد به جای 37 درجه سانتیگراد، این کاهش 5 درجه سانتیگراد در دمای داخل بینی را در آزمایشگاه شبیه سازی کردند.
کاهش دما باعث کاهش انتشار وزیکول های خارج سلولی در پاسخ به تحریک TLR3 شد. همچنین کاهش مشابهی در ترشح این وزیکول ها در دمای 32 درجه سانتی گراد در مقایسه با 37 درجه سانتی گراد نشان دادند.
بنابراین، مواجه با دمای محیط سردتر ممکن است نه تنها انتشار وزیکول با TLR3 توسط سلول های اپیتلیال بینی را کاهش دهد، بلکه فراوانی miRNA ضد ویروسی و بیان پروتئین های سطح سلولی را نیز کاهش می دهد.
این مطالعه نقش مهمی از وزیکول های خارج سلولی اپیتلیال بینی (EVs) در حساسیت به عفونت های ویروسی یا سایر عفونت ها و شاید یک مکانیسم دفاع شخصی از طریق TLR را نشان می دهد. علاوه بر این، زیست شناسی EVs از طریق TLR ممکن است بر اساس وجود عوامل عفونی فصلی یا آلرژن‌ها تغییر کند. این یک نقش بیولوژیکی تطبیقی EVs اپیتلیال بینی را فراهم می کند. این مطالعات همچنین اظهار دارند به سایر EV ها در اندام ها/ بافت ها پس از مواجه با عوامل دیگر نسبت داده شود.
مطالب مشابه:
