عوامل ژنتیکی قندخون

ژن اصلی در کنترل قند خون (TCF7L2)

TCF7L2 و متابولیسم گلوکز:

ژن TCF7L2 ژن‌ های متابولیک مختلف را کنترل می‌کند که نقش خاصی در متابولیسم گلوکز و ترشح انسولین دارد.

این ژن قوی ترین ارتباط شناخته شده با دیابت نوع 2 را دارد، به این معنی که می تواند به شدت بر سطح قند خون تأثیر بگذارد.

انواع TCF7L2 می توانند ترشح انسولین را مختل کنند، اما حساسیت به انسولین را مختل نمی کنند. این ژن فعالیت GLP-1 (یک پپتید روده ای که ترشح انسولین را در پاسخ به غذا تحریک می کند) را کنترل می کند.

ژن TCF7L2 که ترشح انسولین با واسطه GLP را کنترل می کند، قوی ترین ارتباط شناخته شده را با سطح قند خون دارد.

توصیه هایی برای کنترل قند خون:

ورزش و کاهش وزن:

در مطالعات بالینی مختلف، کاهش وزن و فعالیت بدنی متوسط، همراه با تغییرات رژیم غذایی، اثرات نامطلوب انواع TCF7L2 را کاهش و یا حتی از بین برد.

اضافه وزن یا چاقی عامل خطر شماره یک برای سطوح بالای قند خون، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است. حتی کاهش وزن جزئی می تواند مفید باشد.

انجمن دیابت آمریکا ترکیب تمرینات هوازی متوسط و مقاومتی را حداقل 150 دقیقه در هفته توصیه می کند. همچنین کاهش سبک زندگی بی تحرک و بیشتر از 30 دقیقه نشستن بسیار مهم است.

رژیم غذایی:

• اجتناب از غذاهای با شاخص گلیسمی بالا
• غذاهای سرشار از قند و کربوهیدرات های زود هضم دارای شاخص گلیسمی (GI) و بار گلیسمی (GL) بالایی هستند. آنها به شدت گلوکز خون و تقاضای انسولین را افزایش می دهند، بنابراین تأثیر TCF7L2 را بزرگتر می کنند.

همه افرادی که به دنبال بهبود کنترل قند خون هستند، به ویژه آنهایی که دارای انواع خطر TCF7L2 هستند، باید از مصرف موارد زیر اجتناب کرده یا آن را به حداقل برسانند:

• شیرینی
• آب میوه و نوشابه با شکر اضافه شده
• برنج سفید
• غلات صبحانه فوری
• نان و شیرینی آرد سفید
• ماکارونی

به افراد گروه پرخطر توصیه می شود مصرف تمام غلات، سیب زمینی و سایر غذاهای نشاسته ای را محدود کنند.

غذاهای مناسب:

روغن زیتون، آجیل، آووکادو و تخم مرغ جایگزین های عالی با کربوهیدرات کم هستند. آنها ممکن است با تحریک ترشح  انواع ژن GLP-1 مقابله کنند.

مردم دارچین و خربزه تلخ را به عنوان داروهای قدیمی که ممکن است قند خون را کاهش دهند استفاده می کنند و تحقیقات بالینی اثربخشی آنها را تایید کرده است. آنها همچنین GLP-1 را تقویت می کنند و آنها را به گزینه ای عالی برای افراد مبتلا به انواع TCF7L2، تبدیل می کنند.

به طور کلی TCF7L2 تنها ژن مهم برای کنترل قند خون است. ژن TCF7L2 که ترشح انسولین با واسطه GLP را کنترل می کند، قوی ترین ارتباط شناخته شده را با سطح قند خون دارد. توصیه می شود به طور منظم ورزش کرده و وزن مناسبی داشت تا از افزایش سطح قند خون توسط ژن TCF7L2 جلوگیری کرد. همچنین برای کاهش تأثیر ژن TCF7L2 بر قند خون، از غذاهایی با شاخص گلیسمی بالا اجتناب کرد.

ارتباط ژن چاقی با قند خون (FTO):

FTO و قند خون:

FTO یک توده چربی بسیار شناخته شده و ژن مرتبط با چاقی است. انواع FTO ممکن است با تغییر مسیرهای متابولیسم قند خون در کبد نقش داشته باشند. اصلاح رژیم غذایی و مکمل ممکن است با عادی سازی این فرآیندها در کبد، اثرات این گونه ها را خنثی کند.

FTO یکی از بهترین ژن هایی است که در مورد وزن بدن و چاقی مورد مطالعه قرار گرفتند، از این رو نام آن توده چربی و ژن مرتبط با چاقی است. این اولین پیوند ژنتیکی کشف شده با چاقی است و تا به امروز همچنان ژنی است که بیشترین تأثیر شناخته شده بر وزن بدن را دارد.

هنوز عملکرد FTO نامشخص است، اما مطالعات نشان می دهد که این ژن به عنوان یک “سوئیچ اصلی” عمل می کند که انواع دیگر ژن ها و مسیرهای مرتبط با وزن را در بدن کنترل می کند.

این ژن علاوه بر تأثیر بالقوه آن بر اشتها و کنترل گرسنگی، ممکن است بر متابولیسم ما نیز تأثیر بگذارد. چندین گونه FTO با مقاومت به انسولین و دیابت مرتبط است.

سه نوع نیز به طور خاص با قند خون و سطح انسولین خون مرتبط هستند. ژن FTO در کبد فعال است، جایی که محققان بر این باورند که متابولیسم چربی و قند را تنظیم می کند.

تاثیر ورزش بر ژن FTO:

با توجه به نتایج یک متاآنالیز مشخص شد که افراد با فعالیت بدنی بالا 27 درصد کمتر شانس چاق شدن داشتند که نشان دهنده تعامل قوی بین ورزش و این ژن است.

فعالیت بدنی یک راه عالی برای مدیریت سطح گلوکز خون است، زیرا اثربخشی آن با افزایش شدت و مدت زمان، بیشتر است. فعالیت ماهیچه ای گلوکز را برای انرژی می سوزاند و سلول ها را نسبت به انسولین حساس تر می کند.

اجتناب از غذاهای با شاخص گلیسمی بالا:

محققان بر این باورند که FTO از نزدیک با متابولیسم انسولین در کبد تعامل دارد. افراد مبتلا به انواع مضر FTO ممکن است در تنظیم تغییرات قند خون در نتیجه مصرف غذاهای غنی از قند یا نشاسته ساده مشکل بیشتری داشته باشند.

بسیاری از مطالعات نشان دادند که مصرف غذاهایی با شاخص گلیسمی بالا (یعنی غذاهایی که به مقدار زیادی انسولین برای کنترل قند خون پس از مصرف نیاز دارند) یک عامل خطر برای کنترل ضعیف قند خون و دیابت است.

توصیه می شود برای کنترل بهتر قند خون، غذاهایی با شاخص گلیسمی پایین انتخاب شود که این غذاها معمولاً غذاهای غنی از کربوهیدرات های پیچیده هستند. به عنوان مثال: برنج قهوه ای در مطالعه ای روی بیماران ژاپنی مبتلا به دیابت، قند خون را کاهش داد.

چای سبز (EGCG):

چای سبز حاوی ترکیبات ضد التهابی و ضد باکتریایی مانند: فلاونوئیدها و تانن ها است.

قرار دادن سلول های تولید کننده بافت چربی در معرض EGCG (ترکیب فعال اصلی چای سبز)، بیان FTO را در آن سلول ها کاهش میدهد و به کنترل قند خون کمک می کند. همچنین مکرراً مشخص شده است که عصاره چای سبز باعث کاهش قند خون و بهبود حساسیت به انسولین می شود.

ارتباط بین تنظیم کننده مرگ سلولی و قند خون بالا (BCL2):

BCL2 و قند خون:

Bcl-2 پروتئینی است که با سفت کردن سد بخشی از سلول به نام میتوکندری، مرگ سلولی را تنظیم می کند. به این ترتیب، bcl-2 می‌تواند از آزادسازی پروتئین‌ هایی که میتوکندری‌ ها می‌توانند مرگ سلولی را تحریک کنند جلوگیری کند.

میتوکندری همچنین نقش حیاتی در تولید ترکیب حامل انرژی ATP دارد. در سلول های پانکراس، ATP برای ترشح انسولین، هورمونی که سطح قند خون را تنظیم می کند، ضروری است.

هنگامی که نیاز به ترشح انسولین در مقادیر زیاد باشد (مثلاً پس از مصرف یک وعده غذایی)، تقاضا برای سلول های پانکراس برای تولید ATP ممکن است به حدی افزایش یابد که این سلول ها شروع به آزاد کردن پروتئین های سمی از میتوکندری خود کنند. این ممکن است در نهایت منجر به مرگ سلول های پانکراس شود.

مرگ سلول های پانکراس با افزایش سطح قند خون و دیابت نوع 1 مرتبط است. به طور مشابه، ترشح بیش از حد انسولین با افزایش قند خون و دیابت نوع 2 مرتبط است. زیرا سطوح بالای انسولین تجربه شده در یک دوره زمانی طولانی می تواند منجر به کاهش حساسیت گیرنده انسولین شود.

مطالعات اخیر شواهدی را ارائه کردند که نشان می دهد bcl-2 ممکن است بتواند بر روی میتوکندری برای سرکوب ترشح بیش از حد انسولین و جلوگیری از مرگ سلول های پانکراس عمل کند.

در واقع، یک نوع BCL2 با افزایش قند خون مرتبط است. این نوع ممکن است تولید یا فعالیت bcl-2 را در لوزالمعده کاهش دهد، که ممکن است منجر به ترشح بیش از حد انسولین و مرگ سلول های پانکراس شود.

کاهش قند خون با رعایت رژیم غذایی:

نشاسته مقاوم:

نشاسته های مقاوم نشاسته هایی هستند که در روده کوچک در برابر هضم مقاوم هستند. آنها به جای جذب شدن، تخمیر می شوند. بنابراین، آنها مانند نشاسته های معمولی غیر مقاوم (قابل هضم) سطح قند خون را افزایش نمی دهند.

در چندین کارآزمایی بالینی، مداخلات غذایی شامل دریافت نشاسته مقاوم باعث کاهش قند خون پس از مصرف غذا شد.

منابع غذایی نشاسته مقاوم شامل غلات درشت آسیاب شده یا کامل، دانه ها، حبوبات، میوه های نشاسته ای (مانند موز) و سبزیجات خام است.

در سلول‌ ها، نشاسته مقاوم برای افزایش تولید bcl-2 و کاهش تولید پروتئین‌ هایی که باعث مرگ سلولی می‌شوند، یافت شد.

مکمل:

کورکومین (زردچوبه):

کورکومین ترکیبی است که در ادویه زردچوبه یافت می شود.

مطالعات متعدد حیوانی و انسانی نشان دادند که کورکومین می‌تواند سطح قند خون و مقاومت به انسولین را کاهش دهد، عملکرد سلول‌ های لوزالمعده را بهبود بخشد، مرگ این سلول‌ ها را سرکوب کند و در نهایت از ابتلا به دیابت جلوگیری کند.

کورکومین تولید bcl-2 را افزایش می‌دهد، در حالی که تولید پروتئین‌ هایی را کاهش می‌دهد که باعث مرگ سلولی می‌شوند.

کراتین:

کراتین ترکیبی است که عمدتاً در ماهیچه ها یافت می شود. همچنین کراتین به طور قابل توجهی سطح قند خون را پس از مصرف غذا در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش می دهد. این اثر مشابه 2 داروی مرسوم دیابت بود. مکمل های کراتین به طور مشابه سطح قند خون را در چندین مطالعه روی حیوانات مبتلا به دیابت کاهش دادند. کراتین تولید bcl-2 را افزایش می دهد، به نظر نمی رسد که بر سطح انسولین یا حساسیت به انسولین تأثیر بگذارد.

به طورکلی Bcl-2 می‌تواند از ترشح بیش از حد هورمونی که قند خون را تنظیم می‌کند، با تأثیر بر ناحیه‌ ای از سلول به نام میتوکندری جلوگیری کند. همچنین گونه ای از BCL2 وجود دارد که با افزایش قند خون مرتبط است.

ارتباط ژنتیکی بین لپتین و قند خون (MC4R):

MC4R، لپتین و سطح قند خون:

ژن MC4R به ساخت گیرنده ای برای هورمون محرک آلفا ملانوسیت یا a-MSH کمک می کند. محل اولیه این گیرنده هیپوتالاموس است که مصرف غذا، متابولیسم، عملکرد سلول تولیدمثلی و موارد دیگر را کنترل می کند.

گیرنده MC4 بخشی از مسیر لپتین-ملانوکورتین در هیپوتالاموس است. لپتین یک هورمون حیاتی برای کنترل اشتها و متابولیسم است که توسط بافت چربی ترشح می شود. حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و گلوکاگون را سرکوب می کند، در نتیجه سطح قند خون را کاهش می دهد.

اگرچه لپتین اشتها را سرکوب می کند و مصرف انرژی را تحریک می کند، اما سطوح اضافی در افراد چاق معمولی است. ترشح بیش از حد منجر به مقاومت لپتین می شود، وضعیتی که در آن لپتین توانایی کاهش مصرف غذا و سطح قند خون را از دست می دهد.

توصیه هایی برای کاهش قند خون:

بهبود کیفیت خواب:

در یک مطالعه، حیوانات در یک چرخه نور ثابت سطوح آلفا-MSH پایین‌ تری داشتند، که نشان می‌دهد مشکلات خواب شبانه‌ روزی ممکن است فعالیت MC4R را کاهش دهد. از سوی دیگر، قرار گرفتن در معرض آفتاب کافی در طول روز می تواند کیفیت خواب را افزایش دهد و MC4R را فعال کند.

در یک کارآزمایی، خواب آرام در افراد غیر چاق سطوح لپتین را عادی کرد. از سوی دیگر، کمبود خواب می تواند از فعال شدن MC4R جلوگیری کند و به مقاومت لپتین کمک کند.

کمبود خواب و کیفیت بد خواب ممکن است حساسیت به انسولین را کاهش دهد و سطح قند خون را در طول زمان افزایش دهد.

رعایت رژیم غذایی:

بلوبری: مصرف میوه ها و سبزیجات غنی از پلی فنل ممکن است از مقاومت لپتین جلوگیری کند. زغال اخته و انواع اروپایی آن، زغال اخته، مملو از پلی فنول هایی هستند که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند و به پیشگیری از دیابت نوع 2 کمک می کنند. زغال اخته گلوکز خون را کاهش داد و التهاب و استرس اکسیداتیو را در آزمایشات متعدد بر روی افراد سالم و افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش داد. میوه ها و عصاره های زغال اخته قند خون را در 3 کارآزمایی بالینی بر روی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یا در معرض خطر ابتلا به دیابت کاهش دادند.

مکمل پروبیوتیک ها

پروبیوتیک ها ممکن است با بهبود مقاومت به لپتین با انواع بیماری ها مقابله کنند.

مکمل پروبیوتیک در آزمایش‌ های متعدد کنترل قند خون را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یا در معرض خطر ابتلا به دیابت بهبود بخشید. علاوه بر این، آنها فشار خون و استرس اکسیداتیو را کاهش دادند و چربی خون را بهبود بخشیدند. سویه های بالقوه مفید عبارتند از:

1. acidophilus
2. casei
3. rhamnosus
4. breve
5. longum
6. animalis

یک متاآنالیز 11 مطالعه نشان داد که مکمل های پروبیوتیک های لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم برای بهبود کنترل قند خون، سطح لیپیدی، التهاب و استرس اکسیداتیو در زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری مفید است.

 یک ژن رشد جنینی و قند خون (HMGA2):

HMGA2 و قند خون:

HMGA2 گروه با تحرک بالا AT-hook 2 را کد می کند، پروتئینی که شکل DNA را تغییر می دهد و نحوه رشد جنین های اولیه را تنظیم می کند. به طور خاص، ژن‌ های مورد نیاز برای ایجاد بافت‌ های چربی را تنظیم می‌کند. در مراحل بعدی زندگی، پروتئین HMGA2 ممکن است بیان ژن های دیگر را تغییر دهد.

تنوع در HMGA2 عمدتاً با اختلال عملکرد بافت‌ های چربی مرتبط است. افراد مبتلا به انواع HMGA2 ممکن است بیشتر مستعد ابتلا به تومورهای ایجاد شده در بافت چربی باشند، در حالی که حیوانات بدون این ژن بیشتر مستعد ابتلا به چاقی هستند.

به طور عجیبی، برخی از انواع HMGA2 هم با تولید انسولین و هم با قد مرتبط هستند. انواع مضر منجر به قد کوتاه تر و مقاومت به انسولین می شود و این رابطه بین انسان ها و حیواناتی مانند: اسب پونی برقرار است. محققان بر این باورند که انواع خاصی از ژن HMGA2 رشد اولیه بافت‌ های تولیدکننده انسولین را تغییر می‌دهند و منجر به حساسیت مادام‌العمر به مقاومت به انسولین، قند خون بالا و دیابت می‌شوند.

توصیه هایی برای بهبود حساسیت به انسولین:

حفظ وزن سالم:

اضافه وزن یا چاقی عامل خطر شماره یک برای سطوح بالای قند خون، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است. حتی کاهش جزئی وزن می تواند مفید باشد. مهم ترین چیزی که می تواند به کاهش وزن کمک کند، مصرف کالری کمتر است. مطالعات متعدد اثربخشی محدودیت کالری را در کاهش گلوکز خون و مقاومت به انسولین نشان می دهد. HMGA2 در توسعه بافت های چربی نقش دارد و کاهش وزن ممکن است برای افرادی که دارای جهش های مضر هستند، چالش برانگیز باشد.

کاهش کربوهیدرات های ساده:

انواع مضر HMGA2 ممکن است پردازش قند و سایر کربوهیدرات های ساده را برای بدن دشوارتر کند.

هضم کربوهیدرات های غذایی باعث افزایش گلوکز خون می شود که بدن با تولید انسولین برای تحریک جذب آن به سلول ها با آن مقابله می کند. عدم واکنش به انسولین که مقاومت به انسولین نام دارد، باعث تجمع قند در خون می شود که با گذشت زمان، به پانکراس آسیب می رساند و منجر به دیابت نوع 2 می شود.

غذاهایی که ممکن است باعث مقاومت به انسولین شوند، آنهایی هستند که سطح قند خون را به شدت افزایش می دهند (به عبارت دیگر، آنهایی که شاخص گلیسمی بالایی دارند). آنها شامل نوشیدنی های شیرین شده با شکر، محصولات پخته شده، آب نبات، نان سفید، برنج، و ماکارونی هستند و مصرف بیش از حد آنها با دیابت نوع 2 مرتبط است.

به طور مشابه، استفاده از رژیم های غذایی کم کربوهیدرات ساده هموگلوبین گلیکوزیله را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش می دهد.

نشاسته مقاوم:

نشاسته مقاوم یک کربوهیدرات پیچیده است که توسط باکتری های مفید روده هضم می شود. این فرآیند آهسته نشاسته را به بوتیرات تبدیل می کند، اسید چرب با زنجیره کوتاه که قند خون را افزایش نمی دهد باعث می شود نشاسته مقاوم انتخاب کربوهیدرات خوبی برای افرادی که بدنشان در کنترل تولید انسولین مشکل دارد، باشد.

آزمایش‌ های بالینی متعدد نشان می‌دهند که مکمل‌سازی با نشاسته مقاوم می‌تواند سطح گلوکز ناشتا و بعد از غذا را کاهش دهد و در عین حال مقاومت به انسولین به ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی را بهبود بخشد.

مکمل رژیم غذایی با نشاسته مقاوم ممکن است از عوارض ناشی از قند خون اضافی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 جلوگیری کند. نشاسته مقاوم سطح گلوکز خون را بهبود می بخشد، سموم آزاد شده توسط باکتری ها را کاهش می دهد، آنتی اکسیدان ها را افزایش می دهد و از رگ های خونی در افراد مبتلا به این بیماری محافظت می کند.

تحقیقات اولیه روی حیوانات نشان می‌دهد که نشاسته مقاوم ممکن است با کند کردن جذب و هضم کربوهیدرات‌ها، تحریک ذخیره‌سازی کربوهیدرات در کبد و ماهیچه‌ها و بهبود حساسیت به انسولین به گلوکز خون کمک کند.

به طورکلی HMGA2 پروتئینی را رمزگذاری می کند که بیان ژن را در مراحل اولیه رشد جنینی تنظیم می کند. انواع این ژن ممکن است منجر به ایجاد تومور در بافت چربی و اختلال در متابولیسم قند شود. انواع HMGA2 ممکن است با تغییر دائمی متابولیسم قند در طول رشد جنین در دیابت نقش داشته باشند. اصلاح سبک زندگی، رژیم غذایی و مکمل ها ممکن است با حمایت از متابولیسم قند و جلوگیری از مقاومت به انسولین، اثرات این گونه ها را خنثی کند.

یک ژن رشد شناختی در دیابت (SCN2A):

SCN2A و قند خون:

ژن SCN2A یک پروتئین (زیر واحد α2 کانال های سدیم نوع II با ولتاژ) را کد می کند که به نورون ها کمک می کند تا سیگنال ها را به سراسر مغز بفرستد. اگر این ژن فعال تر باشد، منجر به فرستادن بیشتر بین مناطق مهم مغز درگیر در عملکرد شناختی بالاتر می شود. این منجر به پردازش اطلاعات بهتر می شود. بنابراین، در زمینه هوش بسیار بیشتر از متابولیسم مورد مطالعه قرار می گیرد.

جهش در SCN2A در اختلالاتی مانند: اوتیسم و اسکیزوفرنی دخیل است.

رابطه SCN2A با متابولیسم قند به اندازه نقش آن در مغز مطالعه نشده است. با این حال، حداقل دو نوع در این ژن با سطح قند خون و دیابت نوع 2 مرتبط است.

کانال‌ های یونی، مانند: کانال کدگذاری شده توسط SCN2A، اغلب در ابتلا به دیابت نقش دارند. جهش در این ساختارهای بسیار مهم می تواند منجر به تولید یا ترشح بیش از حد انسولین شود که به نوبه خود می تواند در مقاومت به انسولین و افزایش قند خون کمک کند.

توصیه هایی برای کنترل قند خون:

رژیم کتوژنیک:

رژیم کتوژنیک، که در آن کمتر از 10 درصد کالری از کربوهیدرات ها مشتق می شود، گاهی اوقات در برنامه های درمانی برای افراد مبتلا به جهش های جدی SCN2A که باعث تشنج می شوند، استفاده می شود.

همچنین رژیم کتوژنیک می تواند به کاهش قند خون و بهبود کنترل قند خون در بیماران دیابتی نوع 2 کمک کند. رژیم کم کربوهیدرات در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک نتیجه مطلوب تری نسبت به رژیم کم چرب داشت. در یک کارآزمایی بالینی بر روی بیماران چاق و دیابتی، رژیم کتوژنیک کم کربوهیدرات در بهبود کنترل قند خون به اندازه رژیم کم چرب همراه با داروی ضد دیابت اورلیستات موثر بود.

کوآنزیم Q10:

جهش در SCN2A و ژن‌ های مرتبط با کاهش سطح کوآنزیم Q10 یا (CoQ10) مرتبط است.

یک متاآنالیز 18 مطالعه، روی افراد سالم نشان داد که CoQ10 قند خون را در افرادی که هم سطح بالا و هم نرمال داشتند با دوزهای کمتر از 200 میلی گرم در روز و در مطالعاتی که بیش از 12 هفته طول نکشید، کاهش می دهد.

تجزیه و تحلیل دیگری از 14 مطالعه روی افراد دارای اضافه وزن و چاق مبتلا به دیابت نشان داد که CoQ10 باعث کاهش قند خون (ناشتا و HbA1c) و سطح انسولین در دوزهای کمتر از 200 میلی گرم در روز می شود.

به طورکلی SCN2A پروتئینی را رمزگذاری می کند که به سلول های مغز کمک می کند سیگنال ارسال کنند. انواع SCN2A ممکن است با اجازه دادن به تولید یا آزادسازی بیش از حد انسولین در دیابت نقش داشته باشند. اصلاح رژیم غذایی و مکمل ممکن است اثرات پایین دستی این ژن را خنثی کند.

ارتباط انتقال زینک با دیابت (SLC30A8):

SLC30A8 و قند خون:

SLC30A8 پروتئینی به نام انتقال دهنده زینک 8 یا ZnT8 را رمزگذاری می کند که زینک را به ساختارهای سلولی مسئول ساخت انسولین منتقل می کند. ZnT8 تقریباً به طور انحصاری در لوزالمعده بیان می شود و آن را به یک هدف بالقوه بسیار جالب برای تحقیقات دیابت تبدیل می کند.

انواع موجود در ژن SLC30A8 بروز دیابت نوع 2 را کاهش می دهد، اما محققان مطمئن نیستند که چگونه این عمل را انجام می دهد. برخی از مطالعات نشان می دهد که این گونه ها کارایی انتقال دهنده ZnT8 و مقدار زینک را کاهش می دهد که به ساختارهای تولید کننده انسولین می رود، اما ممکن است زینک بیشتری در جریان خون در گردش باشد.

در همین حال، زینک خون پایین به شدت با دیابت مرتبط است. متاآنالیز مطالعات موجود همچنین نشان می دهد که مکمل زینک به طور گسترده در دیابت نوع 1 و نوع 2 مفید است. علاوه بر این، دیابت در افرادی که مصرف زینک در رژیم غذایی آنها کم است، بیشتر ایجاد می شود. این شواهد جالب توجه است که انواع SLC30A8 که کارایی ZnT8 را کاهش می‌دهند، در برابر دیابت محافظت می‌کنند. برخی از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 آنتی بادی هایی علیه پروتئین ZnT8 خود تولید می کنند که منجر به التهاب خود ایمنی می شود. اتوآنتی بادی علیه ZnT8 ممکن است در تشخیص دیابت نوع 1 مفید باشد.

کنترل قند خون:

زینک:

ZnT8 زینک را از جریان خون خارج می کند و از آن در تولید انسولین استفاده می کند. برخی از محققان بر این باورند که کاهش زینک در خون بخش بالقوه مضر این معادله است، در این صورت اجتناب از کمبود زینک بسیار مهم است.

چندین متاآنالیز نشان داده است که مکمل زینک ممکن است گلوکز خون، مقاومت به انسولین و سطح هموگلوبین گلیکوزیله را در افراد مبتلا به چاقی، دیابت (هر دو نوع 1 و 2) و سندرم متابولیک کاهش دهد.

زینک همچنین ممکن است شدت نوروپاتی دیابتی (درد عصبی)، استرس اکسیداتیو و سطح کلسترول یا تری گلیسیرید را در بیماران دیابتی نوع 2 کاهش دهد.

زینک به شکل مکمل موجود است. برای کسانی که ترجیح می دهند از طریق رژیم غذایی مقدار زینک خود را بالا ببرند، غنی ترین منابع شامل: صدف، گوشت گاو و گوشت خوک است.

ورزش:

ورزش، زینک گردش خون را در جریان خون موش‌ های دیابتی افزایش داد، که نشان‌دهنده یک مزیت بالقوه برای افراد بدون آلل محافظ SLC30A8 است.

فعالیت بدنی یک راه عالی برای مدیریت سطح گلوکز خون است و با افزایش شدت و مدت زمان موثرتر می شود. فعالیت ماهیچه ای گلوکز را برای انرژی می سوزاند و سلول ها را نسبت به انسولین حساس تر می کند. مکمل زینک ممکن است به کنترل قند خون در افراد بدون آلل محافظ SLC30A8 کمک کند.

به طور کلی برای کسانی که ترجیح می دهند از طریق رژیم غذایی وضعیت زینک خود را بالا ببرند، غنی ترین منابع شامل: صدف، گوشت گاو و گوشت خوک است.

مطالب مشابه:

قندخون بارداری

انسولینوما: تشخیص و درمان

کاربرد آزمایش قند خون

مصرف غذا در شب و دیابت

آزمایش قند خون

منبع: selfdecode